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Citicolina: una molecola, molteplici meccanismi d’azione nel declino cognitivo

Direzione Medica Omega Pharma S.p.A.

Numerose evidenze suggeriscono che la disfunzione del sistema colinergico e le alterazioni del metabolismo dei fosfolipidi di membrana siano coinvolte nei processi fisiopatologici dell’invecchiamento cerebrale e delle malattie neurodegenerative, incluso il declino cognitivo¹.

In questo contesto, il Mild Cognitive Impairment (MCI) rappresenta un’entità clinica eterogenea, caratterizzata da disturbi cognitivi soggettivi e oggettivabili ai test neuropsicologici, in assenza di una compromissione significativa delle attività della vita quotidiana. Il MCI può rimanere stabile, regredire o evolvere verso una forma di demenza, con un tasso di conversione annuo stimato intorno al 10–15%².

Alla luce di tali evidenze, è stato proposto l’impiego di molecole in grado di supportare il metabolismo neuronale, in particolare attraverso il ripristino dei fosfolipidi di membrana e il sostegno alla trasmissione colinergica3-5.

CITICOLINA: razionale biologico e farmacocinetico

La Citicolina (citidina-5’-difosfocolina, CDP-colina) è un intermedio essenziale nella sintesi dei fosfolipidi strutturali delle membrane cellulari, in particolare della fosfatidilcolina⁶.
L’assorbimento orale è superiore per il 90% ed è comparabile a quello endovenoso⁶. Studi di farmacocinetica sull’uomo hanno dimostrato che la Citicolina somministrata per via orale è assorbita rapidamente e meno del 3% è eliminato nelle feci. I livelli plasmatici della molecola presentano un andamento bifasico: un primo picco un’ora dopo l’assunzione per via orale e un secondo picco, più elevato, a distanza di 24 ore dalla somministrazione.

Dopo somministrazione orale, la Citicolina viene rapidamente assorbita e metabolizzata in colina e citidina, quest’ultima convertita in uridina, entrambe fondamentali per la sintesi dei fosfolipidi di membrana e per il metabolismo energetico neuronale⁶. L’uridina, infatti, è la molecola responsabile dell’aumento dei livelli cerebrali di noradrenalina e di dopamina, migliorando la funzione mitocondriale e incrementa la produzione di energia nel cervello e riducendo i livelli di glutammato. Inoltre, sempre a livello neuronale, la Citicolina migliora il metabolismo cerebrale aumentando i livelli di sirtuina-1 (una famiglia di proteine deacetilasi dipendenti dal NAD+), con effetto di neuroprotezione, che svolge un ruolo cruciale sia nell’ictus che nell’AD (malattia di Alzheimer)7.

Le azioni neuroprotettive pleiotropiche della Citicolina8-15 possono essere riassunte nella seguente immagine:

La Citicolina presenta un profilo di sicurezza favorevole. Gli effetti indesiderati riportati sono generalmente lievi e transitori, prevalentemente a carico dell’apparato gastrointestinale o sotto forma di lieve eccitabilità nei primi giorni di trattamento, più frequentemente in caso di somministrazione parenterale¹⁶.

Pertanto, grazie alle sue caratteristiche peculiari, la Citicolina è l’unico precursore esogeno di colina ad apportare anche la componente citidinica fornendo, dunque, una fonte esogena di colina e citidina, necessarie per sintesi dei fosfolipidi, metabolismo cellulare, sintesi di neurotrasmettitori e neuroprotezione.

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  • Citicolina sodica: supporta la trasmissione colinergica e il metabolismo dei fosfolipidi di membrana;
  • Triptofano: precursore della serotonina e della melatonina, coinvolto nella regolazione dell’umore e del sonno;
  • Vitamina B2: contribuisce alla protezione dallo stress ossidativo e al metabolismo energetico;
  • Vitamina B3: precursore di NAD⁺/NADP⁺, essenziali per la produzione di ATP e la funzione mitocondriale.

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BIBLIOGRAFIA